Hors série - Covid-19 : Vaccins et anticorps facilitants (ADE)
La rédaction de ce billet a été entreprise suite au visionnage par l’auteur de la vidéo [1] de l’interview d’un médecin américain, le docteur Sherri Tenpenny, au contenu particulièrement inquiétant. Initialement diplômée en ostéopathie, cette dernière s’est ensuite imposée comme experte reconnue dans les domaines de la vaccination et de la médecine intégrative.
Je vais commencer par un résumé des explications du docteur Tenpenny. Comme, par ailleurs, cette dernière est connue pour ne pas être globalement favorable aux vaccins, ce billet sera consacré à trouver des confirmations ou infirmations des mécanismes invoqués dans son interview par le docteur Tenpenny. Cela est entrepris via une recherche dans des rapports et des articles publiés sur des sites et des revues médicales les plus reconnus, notamment sur le site du NIH (National Institute of Health), autorité de santé du gouvernement américain.
Nous allons voir que, hélas, ce que l’on peut trouver dans ces sources des plus officielles diffère grandement de ce que l’on raconte tout aussi officiellement au grand public, en France pour le moins. Et que les articles qui vont être donnés en référence corroborent largement les déclarations inquiétantes du docteur Tenpenny. Ils rendent aussi indubitablement compte du fait que les vaccins anti Covid utilisés dans les campagnes de vaccination actuelles engendrent des mécanismes que la recherche médicale ne maîtrise absolument pas, avec des effets qui peuvent potentiellement se déclencher sur le long terme.
Un ensemble complexe de mécanismes intervient dans le sujet qui nécessite ainsi un texte dense que beaucoup n’auront pas le temps ou la volonté ou la capacité de compréhension de lire entièrement. Je commence donc par un résumé. Ceux qui veulent aller plus loin trouveront ensuite le corps du texte.
Résumé :
Il a été observé que certains virus, comme ceux des précédentes épidémies respiratoires SRAS-CoV-1 et MERS-CoV - ou plus anciennement la dengue – ont la capacité de créer des anticorps facilitants (ADE). C’est cette particularité, associée au caractère relativement local et éphémère de SRAS-CoV-1 et MERS-CoV, qui avait alors empêché la mise sur le marché de vaccins. Cette même particularité est également présente pour l’actuel virus SRAS-CoV-2. Les anticorps facilitants apparaissent chez des patients quand le taux d’anticorps neutralisant est insuffisant - suite à une primo-infection par le virus naturel ou une vaccination (réponse immunitaire insuffisante ; entre les deux doses de vaccin et tant que le délai de protection complète n’est pas atteint ; dans le temps lorsque l’effet du vaccin diminue). Comme leur nom le suggère, les anticorps facilitants aide la contamination des cellules par le virus au lieu de le détruire. C’est donc un effet très pervers. Ainsi, en cas de recontamination ultérieure alors que des anticorps facilitant sont présent dans l’organisme - après 6 mois, un an, deux ans – il peut être craint de développer une forme grave, qui n’aurait pu être que légère sans les anticorps facilitants.
Il est à noter que ce risque n’est pas limité aux vaccins nouvelle technologie à ARN messager ou à ADN, mais à tout vaccin basé sur le principe des anticorps (y compris donc les vaccins traditionnels à virus inactivé). En revanche ne sont pas concernés par ce risque les vaccins qui ciblent le mécanisme de reproduction du virus. Un tel vaccin existe, en attente de mise sur le marché : Epivax [9].
Commençons à présent le texte détaillé par un résumé de l’interview de Sherri Tenpenny :
Les vaccins contre la rougeole ou la polio utilisent un virus ARN, mais un virus entièrement intact. Dans ce cas, quand le corps crée un anticorps, il cible l’enveloppe protéinique externe de ce virus l’engloutit et l’élimine. Avec l’ARN messager on prélève un segment du génome du virus spécifiquement associé à la protéine Spike dont l’injection crée ce qui est appelé un anticorps non neutralisant qui n’est pas éliminé par le corps mais crée ce que l’on nomme facilitation de l’infection par des anticorps (ADE : Antibody-dependant enhancement). Un ADE permet au messager ARN de commencer à se répliquer de lui-même, créant indéfiniment ces morceaux de protéine Spike puis d’anticorps contre la protéine Spike. Ces anticorps sont en forme de Y. Les deux branches supérieures sont appelées FAB (fagment antigen-binding) – la branche du bas FC (fragment cristallisable). En règle générale les FAB attrapent le virus et le neutralisent. La liaison de l’ARN messager au virus est peu stable. Lorsque le fragment FC s’accroche au macrophage qui est supposé le prendre à l’intérieur de lui et l’éliminer, le messager ARN est libéré et c’est là qu’il commence à se répliquer. Par ailleurs, le segment FC incorpore la protéine Spike qui peut pénétrer dans les poumons et s’accrocher au tissu pulmonaire entraînant le développement d’une hémorragie alvéolaire diffuse. Mais il y a encore plus grave : Les anticorps contenant la protéine Spike peuvent attaquer les macrophages. Il y a deux types de macrophages : M1 et M2. Les macrophages M1 sont des cellules de globules blancs qui phagocytent les bactéries et les virus indésirables. Ils débarquent là où est l’infection pour la combattre. Les macrophages M2, eux, sont anti-inflammatoires ; ils nettoient les débris de tissus, de globules blancs… Les M1 éliminent l’infection, les M2 guérissent. Les anticorps avec protéine Spike produits par les vaccins à ARN messager s’attachent aux macrophages M2 et les désactivent.
C’est la réexposition à un coronavirus qui activera le processus de facilitation de l’infection par des anticorps ADE.
[1] https://www.drtenpenny.com/podcasts-interviews
Le site de l’Inserm peut servir d’exemple de ces informations qui sont destinées au grand public [2] : « il est important de préciser que l’ARN injecté via le vaccin n’a aucun risque de transformer notre génome ou d’être transmis à notre descendance dans la mesure où, comme mentionné plus haut, il ne pénètre pas dans le noyau des cellules. » Ceci va dans le même sens que les propos de Christian Vélot mentionnés dans un précédent billet qui ne vise sur ce sujet - du risque d’insertion dans un génome - que les vaccins à ADN et non ceux à ARN. Nous verrons en fin de billet que des publications de recherche récentes soulèvent quand même un doute sur le caractère inoffensif des vaccins à ARN de ce point de vue.
On y lit ensuite : « … les cellules produisant la protéine Spike suite à l’injection du vaccin sont rapidement détruites par le système immunitaire. L’ARN étranger ne reste donc pas longtemps dans l’organisme : il produit juste ce qu’il faut pour entraîner le système immunitaire à réagir en cas d’infection "naturelle" par le virus avant d’être éliminé. » Ceci apparaît être en totale contradiction avec les affirmations de Sherri Tenpenny. Qui dit vrai ? Cela dépend-il de l’individu ?
[2] https://presse.inserm.fr/les-vaccins-a-arnm-susceptibles-de-modifier-notre-genome-vraiment/41781/
Il convient d’examiner le sujet plus profondément en commençant par la question qui vient d’être soulevée : « Que peut-il rester durablement dans le corps de l’ARN de la protéine Spike après la vaccination ? »
Nous allons donc examiner point par point la littérature reconnue pour tenter d’y retrouver, ou pas, mention des processus décrits par le docteur Tenpenny. Ceci permettra au lecteur d’avancer progressivement dans la découverte et la compréhension des phénomènes.
La première affirmation du docteur Tenpenny est que « l’injection d’un segment de génome de la protéine Spike crée un anticorps non neutralisant » dont elle explique ensuite que cela peut entraîner des problèmes pulmonaires. Et bien cela s’avère confirmé dans un rapport du 25/11/2020 mis en ligne sur rien de moins que la Haute autorité de santé (HAS) ; Aspects immunologiques et virologiques de l’infection par le SRAS-CoV-2 ; section 1.5.1, p. 12. On y lit : « Concernant la réponse humorale contre ces virus, on note la présence d’une activité anticorps neutralisante dirigée contre la protéine S, dont on a pu montrer la fonction protectrice chez l’animal (transfert passif d’anticorps et vaccination). La concomitance de l’apparition des anticorps avec celle des signes pulmonaires chez les patients, ainsi que la corrélation positive entre le taux d’anticorps et la sévérité de l’infection a fait envisager l’hypothèse que les anticorps puissent être impliqués dans les mécanismes physiopathologiques à l’origine de l’atteinte pulmonaire. Ce phénomène d’ADE uniquement suspecté au départ chez l’Homme a été retrouvé dans plusieurs études vaccinales effectuées chez la souris et a pu être démontré dans un modèle vaccinal anti-SRAS-CoV-1 chez le macaque. La vaccination avec un vaccin MVA (Modified Vaccine Ankara) exprimant la protéine Spike induisait dans ce modèle une réponse anticorps neutralisante, mais aggravait les lésions pulmonaires après challenge viral. Cette activité délétère des anticorps a pu être reliée à une activation des macrophages via leur récepteur au fragment Fc des immunoglobulines. Cet effet d’activation des macrophages a pu également être observé in vitro avec des sérums de sujets ayant présenté des formes graves de la maladie. On note dans d’autres études in vitro, un possible rôle de la quantité d’anticorps neutralisants sur cet effet délétère, cet effet dose-dépendant n’ayant pas été observé in vivo dans le modèle cité précédemment. La spécificité des anticorps semble également importante dans la survenue de cet effet ADE. Les anticorps ayant un effet délétère étant dirigés contre certains épitopes situés en dehors du domaine RBD, ceci a conduit certains auteurs à choisir cette seule partie de la protéine Spike comme structure antigénique pour un vaccin. Enfin, si la durée de persistance des anticorps neutralisants après infection par le SRAS-CoV-1 a pendant longtemps été considérée comme relativement courte (2 à 3 ans) - de même que la réponse B mémoire - des données très récentes remettent en question cette notion par la mise en évidence de la présence d’anticorps neutralisants plus de 10 ans après l’infection. »
La dernière phrase de cet extrait semble a priori faire écho à l’affirmation du docteur Tenpenny : « Un ADE permet au messager ARN de commencer à se répliquer de lui-même, créant indéfiniment ces morceaux de protéine Spike puis d’anticorps contre la protéine Spike. »
Cela étant vu, il convient de préciser de manière plus pédagogique les notions d’anticorps neutralisants et d’anticorps non neutralisants. Les mots parlent d’eux-mêmes un anticorps est neutralisant s’il est suffisamment concentré, protecteur pour neutraliser l’infection virale. Un anticorps est non neutralisant dans le cas contraire.
Un article du Vidal « Vaccins contre la Covid-19 : Doit-on s’inquiéter du risque de maladie aggravée chez les personnes vaccinées » par Stéphane Korsia-Meffre ([4] https://www.vidal.fr/actualites/26105-vaccins-contre-la-covid-19-doit-on-s-inquieter-du-risque-de-maladie-aggravee-chez-les-personnes-vaccinees.html) traite le sujet magistralement.
En fait la différence entre anticorps neutralisant et non neutralisant est souvent une question de concentration du même anticorps. Un faible taux d’anticorps peut se rencontrer, selon l’article du Vidal, en cas de vaccination insuffisamment efficace ou ancienne, chez les personnes âgées, en cas d’infection peu (ou pas) symptomatique. Et il est indiqué ici aussi, comme le dit le docteur Tenpenny, que l’effet ADE (anticorps facilitants) « survient le plus souvent lorsque la personne présente des taux circulants d’anticorps neutralisants faibles ». Pourquoi l’appellation "anticorps facilitants" ? Le passage suivant de l’article du Vidal l’explique :
« L’aggravation dépendante des anticorps (ADE) est un large concept qui survient en lien avec certaines infections virales, lors de réinfection ou de primo-infection, en dépit d’une vaccination. Elle peut être divisée en deux entités distinctes selon sa cause. Ainsi, on distingue :
- la maladie aggravée associée à l’infection (initiale)
- la maladie aggravée associée à la vaccination. »
Après avoir traité la question de l’existence et des conditions d’apparition des ADE, il nous faut examiner un point critique soulevé par le docteur Tenpenny au sujet de l’interaction entre la protéine Spike et de récepteur Fc d’un ADE. La question est traité dans un article publié en février 2020 dans le Journal of Virology dont peut lire le résumé sur le lien ci-dessous du site de la NIH (National Library of Medecine ; USA) :
[5] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31826992/
Voici la traduction de la partie principale de ce résumé :
« Les anticorps facilitateurs (ADE) d’entrée virale ont été une préoccupation majeure pour l’épidémiologie, le développement de vaccins et les traitements médicamenteux basés sur les anticorps. Cependant le mécanisme moléculaire derrière l’ADE est encore insaisissable. La protéine Spike de coronavirus arbitre l’entrée virale dans les cellules en commençant par s’attacher à un récepteur sur la surface de la cellule hôte puis en fusionnant les membranes virale et hôte. Dans cette étude nous avons examiné comment un anticorps monoclonal neutralisant (Mab) qui cible le domaine du récepteur de liaison (RBD : receptor-binding domain) de la protéine Spike du syndrome respiratoire du Moyen-Orient (MERS : Middle East respiratory syndrome), arbitre l’entrée virale en utilisant une entrée de pseudovirus et des tests biochimiques. Nos résultats ont montré que le MAb s’attache à la surface Spike du virus, lui permettant de subir des changements de conformation et de devenir enclin à une activation protéolytique (*). Entre-temps, le MAb s’attache au récepteur IgG Fc de la surface cellulaire guidant l’entrée virale à travers les chemins canoniques viraux récepteur-dépendant. Nos données suggèrent que le récepteur Fc fonctionnellement complexe imite le récepteur viral dans l’arbitrage de l’entrée virale. »
(*) Protéolyse : Réaction de désintégration des substances protéiques complexes (protéines, peptides...).
Les publications médicales pointues sont unanimes pour dire que des ADE (Antibody-dependant enhancement), ou anticorps facilitateurs, sont trouvés dans les malades d’une forme grave du SRAS-CoV-2, quand la quantité d’anticorps neutralisants dans le sang est insuffisante (suite à une primo-infection ou à une vaccination). Les ADE s’observent pour plusieurs coronavirus sévères, comme SRAS-Cov1 et MERS-Cov, mais pas pour ceux moins virulants de la grippe saisonnière.
Ces rappels étant fait voici quelques extraits traduits du lien ci-dessous du Bioregulatory Medecine Institute (qui se présente comme un institut non commercial fondé en 2017 pour promouvoir la connaissance auprès du public de la médecine biorégulatrice). [6]
« L’ADE est la raison première pour laquelle des vaccins contre SRAS-1 et MERS n’ont précédemment pas été fabriqués commercialement. Les chercheurs d’alors ont conclu que les vaccins contre ces coronavirus étaient trop dangereux pour procéder à des études humaines, comme démontré sur les études animales …
Par exemple, de précédentes études sur la souris avec plusieurs candidats SRAS-Cov entièrement inactivés (avec et sans adjuvant à l’aluminium) réduisait le titre de virus dans les poumons et/ou la mortalité face à une attaque virale, mais en même temps induisait une augmentation de l’immunopathologie pulmonaire sous la forme d’une infiltration eosinophilique (c’est-à-dire une présence inhabituelle de cellules eosinophilique dans les tissus pulmonaires) … Une étude montra que chez les souris âgées la protection était plus faible et l’infiltration immune eosinophilique était exacerbée comparativement aux souris plus jeunes …
De nombreux docteurs ont exprimé une véritable inquiétude sur le risque lié à l’ADE avec ces nouveaux virus expérimentaux synthétiques à ARN messager …
Ces inquiétudes ont été suffisantes pour que les docteurs Anne Arvin, Herbert Virgin et des confrères de Vir Biotechnology à San Francisco et de l’université de Stanford aient déclaré dans un article publié en juillet 2020 dans l’un des plus prestigieux périodiques scientifique, Nature, que l’ADE est : "Un problème générique pour le développement de thérapies vaccinale et par anticorps car les mécanismes sous-jacents à la protection par anticorps contre un virus ont un potentiel théorique d’amplifier l’infection ou de déclencher une dangereuse immunopathologie. Cette possibilité nécessite une attentive considération à ce point critique dans la pandémie de Covid-19." »
Compléments :
« Le nombre accru d’éosinophiles peut léser le cœur, les poumons, le foie, la peau et le système nerveux. Le cœur, par exemple, peut être le siège d’une réaction inflammatoire connue sous le nom d’endocardite de Löffler, qui provoque la formation de caillots sanguins, d’une insuffisance cardiaque, d’un infarctus, ou d’une valvulopathie (dysfonctionnement des valvules cardiaques).
Parmi les symptômes, on peut retrouver : perte de poids, fièvre, sueurs nocturnes, fatigue, toux, douleur thoracique, gonflement, douleurs d’estomac, éruption cutanée, douleur, faiblesse, confusion et coma. D’autres symptômes de ce syndrome peuvent se manifester selon l’organe atteint. »
Il nous reste un dernier point à regarder : L’interaction entre ADE et macrophages invoquée par le docteur Tenpenny à la fin de son interview. C’est là où les choses s’élèvent plus haut encore dans le niveau de complexité.
Ce point est abordé dans une étude publiée le 24 février 2021 dans la National Library of Medecine du National Institute of Healh, organisme gouvernemental U.S. [8]
Voici la traduction du résumé qui débute la publication :
« Les phases et la sévérité de la maladie Covid-19 (SRAS-Cov-2) varient de l’asymptomatique, à des symptôme de grippe légère, jusqu’à une pathologie modérée, sévère, critique et une maladie chronique. La progression de la maladie Covid-19 comprend la lymphopénie une élévation pro-inflammatoire de citokynes et de chimiokines, une accumulation de macrophages et de neutrophiles dans les poumons, une dysrégulation immunitaire, des orages citokyniques, un syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA), etc. Le développement de vaccins pour le syndrome respiratoire aigu et sévère (SRAS), le syndrome respiratoire du Moyen-Orient par coronavirus (MERS-CoV), et d’autres coronavirus ont été difficile à élaborer à cause de la réponse aux vaccins induisant une maladie aggravée dans les modèles animaux. De multiples bêtacoronavirus incluant SRAS-CoV-2 et SRAS-CoV-1 accroissent le tropisme cellulaire en infectant des cellules phagocytaires (macrophages immatures et cellules dendritiques) via le lien récepteur Fc d’anticorps absorbeur de virus. Les anticorps facilitateur (ADE) peuvent être impliqués dans les observations cliniques d’une sévérité croissante des symptômes associée avec un haut niveau initial d’anticorps SRAS-CoV-2 chez les patients. Les nourrissons avec un syndrome inflammatoire multi-système de l’enfant (MIS-C : multisystem inflammatory syndrome in children) associé avec la Covid-19 peuvent aussi avoir des ADE causés par des anticorps SRAS-CoV-2 acquis maternellement et liés à des mastocytes. Les risques ADE associés au SRAS-CoV-2 ont des implications pour les traitements de la Covid-19 et du MIS-C, des vaccins à cellule B, des thérapies à anticorps SRAS-CoV-2, et les thérapies par plasma pour patients convalescent. Des anticorps SRAS-CoV-2 liés à des mastocytes peuvent être impliqués dans le MIS-C et dans le syndrome inflammatoire multi-système de l’adulte faisant suite à une infection initiale par la Covid-19. Des anticorps SRAS-CoV-2 liés au récepteurs Fc sur des macrophages et des mastocytes peuvent représenter deux mécanismes différents d’ADE chez les patients. Ces deux différents risques ADE ont de possibles implications pour les vaccins à cellule B SRAS-CoV-2 pour des sous-ensembles de population caractérisés par l’âge, des anticorps à réactivité croisée, une variabilité temporelle des niveaux d’anticorps et la grossesse. Ces modèles placent une importance grandissante sur le développement de vaccins SRAS-CoV-2 à cellule T sûrs, qui ne sont pas dépendant des anticorps. »
Voici ensuite la traductions de quelques extraits du corps de texte de la publication :
« Les vaccins antiviraux peuvent utiliser des souches de virus atténué, des virus inactivés (tués), des sous-unités protéique, des messager d’acide ribonucléique (ARNm), un vaccin à l’acide désoxyribonucléique (ADN). Les anticorps générés par les vaccins peuvent être neutralisant ou non-neutralisant. Les anticorps non-neutralisants peuvent contribuer à une activité antivirale via des mécanismes comprenant les anticorps médicamenteux à cytotoxicité complémentaire dépendante (CDC), les anticorps à cytotoxicité cellulaire dépendante (ADCC), les anticorps à phagocytose cellulaire dépendante (ADCP)...
De nombreux virus associés à l’ADE comporte des mécanismes de fusion de la membrane cellulaire… Les anticorps pour la protéine de pointe (Spike) peuvent arbitrer l’entrée virale via les cellules exprimant le récepteur Fc d’une manière dépendant de la dose. Ceci conduit à prédire que de nouvelles tentatives pour créer des vaccins que ce soit contre le SRAS-CoV-1, contre le MERS-Cov ou contre le SRAS-CoV-2 ont potentiellement des risques plus élevés d’induire des ADE chez les humains facilités par une infection par les anticorps des cellules immunitaires phagocytiques. Ce risque potentiel ADE est indépendant de la technologie vaccinale ou de la stratégie de ciblage adoptée, du fait de cette infection attendue des cellules immunitaires phagocytiques liée à choix d’une méthode par anticorps… Une aggravation clinique sévère sur des patients SRAS se produit simultanément avec une séroconversion IgG. L’indication clinique de réponses précoces à haut IgG chez les patients SRAS est corrélée avec la progression et la sévérité de la maladie. Des traitements aux anticorps de patients atteints d’une forme grave de Covid-19 ont été interrompu à cause d’un signal de risque potentiel et d’un profil bénéfices-risques défavorable. Les présents vaccins SRAS-CoV-2 semblent fournir une protection à haut titre d’anticorps ; la possibilité de risques ADE associés à une diminution dans le temps des titres d’anticorps demeure inconnue.
…
Les vaccins à cellule B qui ciblent les mécanismes de fusion cellulaire de la protéine Spike ont la plus grande chance d’un taux élevé d’anticorps neutralisants avec un risque minimal ou nul d’ADE du fait d’une fusion cellulaire avec une liaison de l’anticorps stériquement bloquée. Les anticorps ciblant d’autres de ka protéine Spike ou un autre SRAS-CoV-2 exposent les protéines à pouvoir être sujettes à une infection des cellules immunitaires phagocytiques même si elles sont neutralisantes. Les vaccins à cellule T qui ciblent les protéines réplicase SRAS-CoV-2 ont les plus grandes chances d’éviter l’échappement viral par variation antigénique et accumulation de mutations dans les résidus variables. Lisziewicz et Lori ont décrit une approche pour développer un vaccin Covid-19 à cellule T. EpiVax EPV-Cov19 est un exemple de vaccin Covid-19 à cellule T. » [9]
Dans les conclusions de l’article, on peut lire :
« Compte tenu des données passées sur les vains efforts de développement de vaccin SRAS-CoV-1 et MERS-CoV à cause des ADE dans les modèles animaux, il est raisonnable de faire l’hypothèse d’un risque similaire d’ADE pour les anticorps et les vaccins SRAS-CoV-2. Les risques ADE peuvent être associés au niveau d’anticorps (qui peut diminuer dans le temps après la vaccination) et aussi si les anticorps proviennent d’exposition antérieures à d’autres coronavirus. »
[8] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7943455/
Le contenu des articles présentés corrobore tout-à-fait la nature des mécanismes décrits par le docteur Tenpenny dans sa vidéo. Reste à savoir quelle pourrait être la sévérité et la fréquence des effets secondaires des vaccins au bout de plusieurs mois à quelques années (et donc le vrai rapport bénéfice/risque à ce terme plus éloigné. Le docteur Tenpenny est peut-être trop alarmiste, en tout cas on l’espère. Ce qui transparaît sans l’ombre d’un doute des diverses publications mentionnées dans ce billet, c’est en tout cas que la recherche médicale n’en a aucune idée. Comme nous l’avons vu écrit respectivement dans [6] et [8] (articles publiés tous deux fin février 2021) : « Le mécanisme moléculaire derrière l’ADE est encore insaisissable. » ; « La possibilité de risques ADE associés à une diminution dans le temps des titres d’anticorps demeure inconnue. »
On peut enfoncer encore un peu plus le clou avec un très récent article du CNRS (01/06/2021) : « Effets surprenants de certains anticorps neutralisant la protéine Spike du SRAS-CoV-2 » [10]
Ce que l’on connaît aujourd’hui ce sont les effets secondaires à échéance de plusieurs semaines à quelques mois. Pour l’Europe les signalements d’effets secondaires graves sont enregistrés dans la base de données européenne Eudra Vigilance. [11] Le terme « effets secondaires graves » y correspond à des effets secondaires nécessitant une prise en charge médicale (hospitalisation, infirmité ou incapacité constante ou importante, anomalie/malformation congénitale ou autre problème de santé important) ou se soldant par un décès (*). Les signalement sont enregistrés par les professionnels de santé.
Depuis de nombreuses années, les vaccins contre la grippe saisonnière (Influenza vaccine) sont au nombre de trois en Europe. Voici le nombre d’effets secondaires graves qui étaient enregistrés dans le site Eudra Vigilance au moment où ces lignes ont été écrites (données au 12/06/2021)
Pour les trois vaccins contre la grippe saisonnière :
Influenza vaccine (live attenuated, nasal) : 2 503
Influenza vaccine (split virion, inactivated) : 22 023
Influenza vaccine (surface antigen, inactivated : 14 934
Total vaccins grippes : 39 460
Pour les quatre vaccins contre la Covid-19 :
Covid-19 mRNA vaccine Moderna (CX-024414) : 45 662
Covid-19 mRNA vaccine Pfizer-BioNTech (Tozinameran) : 223 594
Covid-19 vaccine Astrazeneca (Chadox1 NcoV-19) : 282 634
Covid-19 vaccine Janssen (AD26.CoV2.S) : 10 220
Total vaccins Covid-19 : 562 110
[12] https://www.adrreports.eu/fr/search.html
En Europe, une pharmacovigilance des Influenza vaccines contre la grippe saisonnière a été mise en application à partir de l’hiver 2014-2015. (**) Je n’ai pas réussi à trouver indiqué le nombre d’années que couvrent les données Eudra Vigilance de ces vaccins contre la grippe. Il est au maximum, et le plus probablement, de sept années.
Ainsi en 4 à 5 mois les vaccins anti Covid-19 ont entraîné 14,25 fois plus d’effets secondaires graves que n’en ont engendré en plusieurs années – probablement sept- les vaccins contre la grippe saisonnière.
Cette comparaison pourrait être un premier effet palpable et annonciateur du risque ADE potentiellement identifié avec SRAS-CoV-2 et ses vaccins à anticorps alors que la présence d’ADE n’a jamais été observée avec le virus Influenza de la grippe saisonnière.
Une récente publication s’intéresse au cas concret intrigant d’une première étude post-mortem après autopsie sur un patient vacciné (First case of postmortem study in a patient vaccinated against SARS-CoV-2 ; International Journal of Infectious Diseases ; juin 2019). Voici la traduction de son résumé :
« Un vieil homme de 86 ans précédemment sans symptôme a reçu la première dose du vaccin Covid-19 ARNm BNT162b2 [Pfizer/BioNTech]. Il décéda 4 semaines plus tard d’une sévère défaillance respiratoire et rénale. Bien qu’il ne présentait aucun symptôme spécifique de la Covid-19, il fut testé positif au SRAS-CoV-2 avant de mourir. La liaison antigène de la protéine Spike (S1) présentait des niveaux importants d’immunoglobuline Ig(G), tandis que ceux de nucléocapside IgG/IgM était indétectable. À l’autopsie, la cause du décès fut attribuée à une bronchopneumonie sévère et une défaillance tubulaire ; cependant il n’a été observé aucun trait morphologique caractéristique de la Covid-19. Une cartographie moléculaire post-mortem via une réaction en chaîne par polymérase en temps réel révéla des valeurs de seuil de cycle compatibles SRAS-CoV-2 dans tous les organes examinés (oropharinx, muqueuse olfactive, trachée, poumons, cœur, reins et cerveau) à l’exception du foie et du bulbe olfactif. Ces résultats peuvent suggérer que la première vaccination induisit une immunogénicité mais pas une immunité stérile. »
[13] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8051011/
Nous terminons par une très récente étude publiée le 10 mai 2021 dans l’International Journal of Vaccine Theory, Practise, and Research dont le titre conclut en quatre mots la question que posent globalement les sources médicales en référence dans ce billet, comme bien d’autres, au sujet des vaccins actuels anti Covid-19 : « Worse Than the Disease ? » [Pire que la maladie?] [14]
Voici la traduction d’un extrait du résumé :
« … Nous examinons les deux composantes de la réponse biologique envisagée de ses vaccins, y compris la production de la protéine de pointe elle-même, et leur lien potentiel avec une large gamme de pathologies induites à la fois graves et à long terme, telles que des désordres sanguins, des maladies neurodégénératives et des maladies auto-immunes. Parmi ces pathologies potentiellement induites, nous discutons de la pertinence de chaînes de liaison entre protéine prion et aminoacide dans la protéine de pointe (Spike). Nous présentons aussi une revue succincte des études approuvant "l’excrétion" potentielle de protéines Spike, de la transmission de la protéine d’une personne vaccinée à une personne non vaccinée, entraînant chez cette dernière des symptômes induits. Nous terminons en abordant un point commun des débats, à savoir si ces vaccins peuvent ou pas modifier l’ADN de ceux qui reçoivent la vaccination. Bien qu’il n’y ait aucune étude démontrant définitivement que cela puisse se produire, nous donnons un scénario plausible - appuyé par des cheminements précédemment établis pour la transformation et le transport de matériel génétique – par lequel de l’ARNm injecté pourrait être ultimement incorporé dans une cellule germinale ADN pour une transmission transgénérationnelle. »
La dernière phrase du résumé de cet article fournit une excellente conclusion pour ce billet :
« Nous terminons par nos recommandations pour une surveillance qui nous aidera à clarifier les effets à long terme de ces traitements expérimentaux et nous permettra de mieux évaluer le vrai ratio bénéfices/risques de ces nouvelles technologies. »
[14] https://dpbh.nv.gov/uploadedFiles/dpbhnvgov/content/Boards/BOH/Meetings/2021/SENEFF~1.PDF
(pdf de l’article complet).
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